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  • -概述
    疾病概述:
    新生儿糖代谢的特点,容易产生低血糖症,新生儿低血糖(neonatal hypoglycemia)指血糖值低于正常同年龄婴儿的最低血糖值,低血糖易引起脑损伤,导致低血糖脑病,造成不可逆性中枢神经系统损伤,因此要积极防治。
  • -预防
    预防:
    预防比治疗更为重要。
    1.早开奶 生后半小时内开始喂奶,24h内每2小时喂1次,夜间不少喂。
    2.补充葡萄糖 对可能发生低血糖者,生后1h即开始补充葡萄糖。喂(或鼻饲)葡萄糖液10%葡萄糖液,每次5~10ml/kg,每小时1次,连续3~4次。
    3.输注葡萄糖 体重低于2kg、窒息儿、复苏困难或时间长者,应尽快给予5%~10%葡萄糖液2~6ml/kg。此时输注葡萄糖液浓度不应太高,以防止高渗血症和高血糖症。
    4.血糖监测方法
    (1)纸片法:临床上常用纸片法、微量血糖仪取足跟部毛细血管微量血检测血糖及静脉血监测。要求生后1、3、6、9、12、24h早期定时监测或入院新生儿当时及定时监测。
    (2)评分法:天津市儿童医院提出应用电子计算机就其内在低血糖危险因素(日龄、体重、胎龄、感染及缺氧)进行判别分析,建立判别数式Y=-0.18295×1-0.90382×2-0.0519×3 5.6895×4 5.10437×5,用此式对新生儿进行评分,Y≥-33.80474者判为低血糖高危儿,应采取预防措施以降低血糖发生率。从310例新生儿测定中准确度高,错判率为2.42%,可以试用。
  • +流行病学
    流行病学:
    糖代谢紊乱在新生儿期非常常见,新生儿低血糖症是新生儿期常见病。多发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲婴儿及新生儿缺氧窒息、硬肿症、感染、败血症等。本症足月儿发生率为1%~5%,低出生体重儿可达15%~25%,新生儿窒息约20%~30%。低血糖持续或反复惊厥发作可引起严重的中枢神经系统损害,使脑细胞能量代谢障碍、脑细胞肿胀、软化、坏死,临床上出现智力低下、脑瘫等神经系统后遗症。
  • +病因
  • +发病机制
    发病机制:
    1.糖代谢特点 葡萄糖是胎儿能量代谢中最主要的营养物质,和其他单糖(如果糖、半乳糖)一样能从母体通过胎盘而简单地弥散。而蔗糖、乳糖等双糖则不能通过胎盘屏障为胎儿所利用。近年来对营养物质在母胎之间转输过程的大量研究证实,母体通过胎盘供应单糖之外的其他营养素极其有限,仅包括适量的氨基酸、某些肽类及不饱和脂肪酸,因而葡萄糖在其中具有重要的意义。
    正常情况下,胎儿通过胎盘获得的葡萄糖供应极为恒定,足以满足其全部能量需要。胎儿血糖水平约为孕妇血糖的60%~75%,胎儿从母体摄取并达到这一比率的机制尚不明了。从脐动脉、脐静脉测得血糖浓度的差异约为3~10mg/dl(平均差异为5~6mg/dl)。
    胎盘和胎儿均可进行一定量的糖原储存而调节胎儿的血糖,在20~24孕周时,肝脏的糖原合成酶较少,糖原储量还不足以调节血糖浓度,而胎盘中糖原合成酶较多,此时主要依靠胎盘释出糖原调节血糖。以后胎盘糖原量逐渐降低直至足月妊娠最后几周时,由于糖原合成酶在各个脏器中迅速增高,肝糖原储存量显著增加,足月时可达80~100mg/gm(湿组织),为正常成人值的两倍;同样,心肌糖原量可高达成人值的10倍;骨骼肌的糖原量可高达成人值的3~5倍;至于肺的糖原量则在妊娠中期达最高峰,至足月时已降低至成人值。营养不良伴宫内生长迟缓的胎儿,其糖原储存常消耗殆尽,这种短缺现象也可见于糖尿病母亲伴有妊娠高血压综合征,以及伴有胎盘血管功能不足的胎儿中。此外,储存的糖原在生后即被明显消耗。正常情况下,胎儿直至足月分娩时都有充裕的糖原供应;在即将分娩前几个小时因处于应激状态,且氧供低下,糖原为分娩提供了足够的能量;而在出生后一段时间内由于婴儿摄入能量极少,由糖原供能显得更为必要。由于在这段时期内对糖原的利用迅速增高,使肝糖原量降至最初值的10%,到生后2~3周时才达到成人值;而骨骼肌及心肌内糖原的递降则较为缓慢,但如有窒息存在时心肌糖原量亦可迅速降低。
    在出生后糖原量迅速下降的同时,未开奶婴儿的呼吸商(二氧化碳生成量/氧耗量)可由出生时的1.0下降至第2~3天的0.75。在建立足够的喂养后才回升至0.8~0.85;表明此时的能量代谢,首先依赖于脂肪而非葡萄糖,加上糖原储备已被很快地耗尽,因此必须保持必要的储备,作为脑和红细胞代谢中不可缺少的葡萄糖来源。
    血糖浓度由进入血液的葡萄糖量及组织利用率之间的平衡所决定。前者又取决于糖原储存量、喂养后进入血中的葡萄糖量、糖原的分解作用以及由肾上腺素、17-羟类固醇等所激发的糖原异生作用;后者则取决于肌肉活动程度,代谢活跃的组织总量,氧的利用和消耗,pH值以及胰岛素分泌量。如前所述,出生第一天的胰岛素分泌极为迟钝,故上述平衡的任何失常都能导致低血糖和高血糖。
    有大量研究资料表明了激素对葡萄糖代谢的影响。胎儿在第14~20周时开始分泌胰岛素,对体内的血糖稳定并不起作用;但能影响血中精氨酸的浓度。提示在胎儿期胰岛素的分泌可作用于蛋白质代谢;孕妇的胰岛素因不能通过胎盘而对胎儿无作用;胎儿直至分娩时胰岛B细胞分泌胰岛素的功能还不充足,调节血糖浓度的效应极为迟钝。在低胎龄儿中更为显著;往往须在生后开始喂养后方能起到调节糖代谢的作用。除胰岛素以外,能调节胎儿糖代谢的激素还有垂体激素及肾上腺皮质激素。这些激素均为糖原积聚所必需,以上两种激素缺乏时,二磷酸尿苷葡萄糖转移酶 (使葡萄糖最终形成为糖原)的活性及肝糖原含量显著降低;而糖原裂解为葡萄糖时,可能需要胰高血糖素及肾上腺素的参与。
    2.低血糖引起脑的损伤 中枢神经系统的惟一能量来源是糖,能量需要极大,而糖原储存量却极少。如血糖过低,必然影响脑细胞的代谢活动。由于中枢神经系统各部位对低血糖的敏感度不同,受损部位及相应症状出现的顺序也不同。最先是大脑皮质和小脑,其次为皮质。低血糖导致中枢神经系统损伤,发生新生儿低血糖脑病。低血糖影响脑的供能系统,Na-K-ATP酶功能首先受到影响,造成细胞内钾外流,细胞外钠进入细胞,引起细胞的肿胀、变性和坏死。另有报道低血糖可减少脑血流灌注而致脑组织损伤。病理表现主要是大脑皮质广泛的神经细胞变性和坏死;胶质细胞增生,以枕部及基底节最严重,有时可损伤视觉下中枢如丘脑下部、运动、感觉中枢及自主神经等低级中枢和基底节等部位,严重时可出现延脑生命中枢功能障碍的症状。
    近年的研究表明,新生动物与人类新生儿将葡萄糖从血液转运至脑的载体不成熟;动物实验也表明,新生鼠从血液中渗入脑中葡萄糖的比率仅为成年鼠的1/5;另外,与成年动物相比,未成熟脑对葡萄糖的利用率较低,在正常供氧情况下,生后7天,脑的能量消耗约为成年脑的1/10;另外,在缺氧状况下,无氧酵解的增加可能也不显著。
    低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及持续时间,低血糖所致的神经损害类似于缺氧性脑损伤。
  • +临床表现
    临床表现:
    新生儿低血糖症多为无症状型。出现症状者主要表现为精神萎靡、嗜睡、喂养困难、肌张力低下、呼吸暂停、阵发性青紫,也可表现为烦躁、震颤、惊厥。反复发生或持续性低血糖要考虑Beckwith综合征、胰岛细胞瘤、胰岛细胞增生症、遗传代谢性疾病等。频繁发生低血糖者不论有无症状,均可引起脑细胞损伤,脑干诱发电位和脑MRI检查显示异常,常留有智能障碍、运动功能障碍等后遗症。
  • +并发症
    并发症:
    低血糖性休克;低血糖持续时间长或低血糖的程度重,可引发新生儿低血糖脑病,造成神经系统不可逆性损害。
  • +实验室检查
    实验室检查:
    1.血糖测定 血糖测定是确诊和早期发现本症的主要方法。生后1h内应监测血糖。对有可能发生低血糖者(如SGA儿),应于生后第3、6、12、24h监测血糖。
    以全血标本检测,足月儿最初3天内的血糖低于1.7mmol/L(30mg/dl),3天后血糖低于2.2mmol/L(40mg/dl);小于胎龄儿和早产儿生后3天内血糖低于1.1mmol/L(20mg/dl),3天后血糖低于2.2mmol/L,均称为新生儿低血糖症。但目前认为上述低血糖的诊断界限值偏低,事实上血糖在1.7~2.2mmol/L时常出现低血糖症状,给葡萄糖后症状即消失。低出生体重儿的低血糖标准是从血糖均值减2个标准差得来的,但不能代表正常值,因为该值本身来源于非正常群体。有的资料提出足月儿生后3天内血糖均值为2.8~3.4mmol/L(50~60mg/dl)。也有人报道生后即喂母乳的早产儿,其36h内的平均血糖值为3mmol/L(54mg/ dl)。
    2.其他检查 诊断不明确者,根据需要查血型、血红蛋白、血钙、血镁、尿常规与酮体,必要时做脑脊液检查。
  • +其他辅助检查
    其他辅助检查:
    X线胸片、心电图、超声心动图、脑电图、脑CT等检查。
  • +诊断
    诊断:
    新生儿正常血糖值下限存在不同观点,为了尽可能避免发生脑损伤,现在认为,不论胎龄和出生体重,新生儿血糖<2.6mmol/L(47mg/dl),称为低血糖症,必须干预。新生儿低血糖症的临床表现不典型,诊断主要依靠对血糖的监测,对有可能发生和已发生低血糖症的新生儿都应进行血糖监测,每天4~6次,直到血糖稳定。对所有早产儿、低出生体重儿、小于胎龄儿、巨大儿、大于胎龄儿、延迟喂养者、患病新生儿等,都必须进行血糖监测。
    对反复发生或持续性低血糖症要积极查找病因,尽快进行相关检查,做出病因诊断。
  • +鉴别诊断
    鉴别诊断:
    1.低钙血症 低钙血症是新生儿惊厥的重要原因之一。低血糖和低血钙均可发生在新生儿早期,但低血钙发生在任何类型的新生儿,血钙总量低于1.75~2mmol/L(7.0~8.0mg/dl)或游离钙低于0.9mmol/L(3.5mg/dl)。而低血糖多见于低出生体重儿,有相应病史和临床表现特点,实验室检测血糖降低可助诊断。
    2.缺氧缺血脑病 多发生在早产儿和窒息儿,颅内超声检查有助于诊断。
  • +治疗
    治疗:
    1. 早期喂养
    对可能发生低血糖症者生后1小时即开始喂10%葡萄糖,生后2~3小时开始喂奶。
    2.静脉滴注葡萄糖
    对不能肠内喂养者,应及时静脉滴注葡萄糖,维持正常血糖。血糖<2.6mmol/L(47mg/dl)者不论有无症状,应给10%葡萄糖6~8mg/(kg·min)静脉滴注,如血糖低于1.6mmol/L(29mg/dl)应给10%葡萄糖8~10mg/(kg·min)静脉滴注,维持血糖在正常范围。如发生惊厥应立即给25%葡萄糖2~4ml/kg(早产儿用10%葡萄糖2ml/kg)静脉注射,速度为1ml/min。
    3.激素
    如患儿需要10%葡萄糖12mg/(kg·min)以上的静脉滴注速度才能维持血糖>2.6mmol/L时,可加用氢化可的松5~8mg/(kg·d)静脉滴注,或泼尼松1~2mg/(kg·d)口服。
    4.病因治疗
    对反复发生或顽固性低血糖症,应进行病因治疗。胰高血糖素缺乏症者用胰高血糖素0.1~0.3mg/kg,肌内注射。高胰岛素血症者用二氮嗪(diazoxide),5~15mg/(kg·d),分3次口服。胰岛细胞瘤、胰岛细胞增生症者,需外科手术治疗。
  • +预后

相关检查

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